Terapia pentru cancerul ischemic. Accident cerebrovascular acut (ACV). Cauzele principale

Detalii pașaport:

NUMELE COMPLET. Kriksina Alexandra Dmitrievna

Sex feminin

Vârsta: 60 de ani (21.02.41)

Locul de reședință permanentă: Moscova, st. Leskova, 9-179

Profesie: Pensionar

Data admiterii: 29.10.01

Data supravegherii: 22/11/01

Plângeri de tulburări bruște de vorbire, slăbiciune la piciorul drept și brațul drept.

Istoricul prezentei boli. (Anamneză morbi.)

Potrivit ginerelui ei: s-a îmbolnăvit acut pe 29 noiembrie 2001, când pacienta și-a pierdut brusc vorbirea, a apărut slăbiciune la nivelul membrelor drepte, pacienta a căzut la podea și nu și-a pierdut cunoștința. Bolnav perioadă lungă de timp suferă de hipertensiune arterială (gradul III).În septembrie 2001 pacienta a suferit un accident vascular cerebral acut cu tulburări de vorbire fără pareză. Cu toate acestea, în decurs de o lună, vorbirea a fost aproape complet restabilită.

Povestea vieții. (Anamneza vitae).

Născut în 1941 pe 21 februarie la Moscova. Nașterea a decurs normal, fără patologie. Pacientul este al doilea copil din familie, psihic și dezvoltarea fizică nu a rămas în urma semenilor ei. Studii: secundare.

Istoric familial și sexual:

Căsătorit, 2 copii.

Nutriție: exces, variată, bogată în calorii.

Boli anterioare:

infecții ale copilăriei (tuse convulsivă, varicela, scarlatina). Pacientul are tuberculoză. Pacientul neagă că are icter sau boli cu transmitere sexuală.

Istoricul alergiilor:

Nu există reacții alergice la alimente, seruri sau vaccinuri.

Ereditate:

Nu împovărat.

Starea actuală a pacientului. (Statutul praesents).

Examinare generală.

La examinarea generală a pacientului, starea este satisfăcătoare, poziția este activă. Fizicul este corect, tipul constituțional este normostenic. Postura este slăbită. Temperatura corpului 36,4 grade Celsius.

Pielea este palidă, fața hiperemică, uscată pe toată suprafața corpului, fără pete pigmentare. Mucoasele vizibile sunt palide Culoare roz, fără pete pigmentare.

Țesutul adipos subcutanat este moderat dezvoltat, nu există durere sau crepitus la palpare. Nu există umflare.

Ganglionii limfatici: inghinali, axilari, cervicali sunt nepalpabili și nedurerosi. Faringele: rădăcina limbii și palatul moale nu sunt hiperemice, nu există placă sau umflături. Amigdalele nu sunt marite, nu sunt hiperemice, fara placa.

Nu există durere la palparea sistemului osos, nu se observă nicio deformare.

Sistemul respirator.

La examinarea organelor respiratorii, nu se observă tuse. Nu există dificultăți de respirație în poziția activă sau pasivă. Nu există dureri în piept.

La auscultarea respirației în zone simetrice ale ambilor plămâni, veziculoase. Bronhofonia în zonele simetrice ale toracelui este aceeași.

Sistemul cardiovascular.

La momentul monitorizării plângerilor, nu existau dureri în zona inimii, dificultăți de respirație, sufocare, palpitații sau umflături. Arterele și venele nu sunt mărite, nu există pulsație vizibilă (nu există puls venos pozitiv). Zona inimii este fără modificări vizibile.

Există o extindere a marginii stângi a inimii spre stânga.

La auscultarea inimii, sunetele sunt înăbușite. Ritmul este corect.

Nu există pulsație aortică în fosa jugulară.

Pulsul arterial este același la ambele brațe, 92 de bătăi pe minut, de valoare medie, tensiune și umplere. Tensiune arterială 180/100 mm Hg.

La examinarea și palparea venelor gâtului, nu a fost detectată nicio umflare sau pulsație. Nu există dilatare a venelor toracice, peretelui abdominal sau membrelor.

Sistem digestiv.

Tract gastrointestinal.

Vărsăturile, dispepsia, flatulența și tulburările de scaun sunt absente. Când se examinează cavitatea bucală, limba este umedă, roz, fără placă, fisuri sau ulcere. Gingiile, palatul tare și moale sunt roz, fără deteriorare vizibilă. Apetitul este redus.

La examinare, abdomenul este de formă regulată, participă simetric la actul de respirație, nu există bombare sau retragere a peretelui abdominal, nu există peristaltism vizibil.

La percuția abdomenului, lichidul liber și închistat este absent. Semnul lui Mendel este negativ.

La palparea superficială nu există durere sau tensiune în mușchii abdominali.

La auscultatie: peristaltism de forta normala, durata, periodica. Frecarea abdominală și sunetele vasculare nu se aud.

Ficat și vezica biliară.

La momentul supravegherii, nu existau plângeri de durere în hipocondrul drept și simptome dispeptice.

La examinare, nu există proeminențe sau retractii în zona hipocondrului drept.

Vezica biliară nu este palpabilă.

Splină.

La momentul supravegherii, nu existau plângeri de durere în hipocondrul stâng.

La examinarea unei proeminențe limitate în zona hipocondrului stâng și restricțiile respiratorii în această zonă nu au fost dezvăluite.

Splina nu este palpabilă.

Zgomotul de frecare peritoneală nu se aude.

Pancreas.

Durere în abdomenul superior, fără simptome dispeptice.

La palpare nu au fost detectate marirea si ingrosarea pancreasului.

Sistem urinar.

La examinarea sistemului genito-urinar, nu a existat nicio durere în regiunea lombară. Nu există durere în zona vezicii urinare, urinarea nu este afectată și nedureroasă. Urina: galben pai, transparenta, fara impuritati de sange.

Examenul regiunii lombare și suprapubiene nu a evidențiat modificări patologice.

Rinichii nu sunt palpabili în poziții orizontale și verticale, vezica urinara nu palpabil. Durerea la punctul costovertebral și de-a lungul ureterelor nu este detectată.

Sistemul endocrin.

Nu au fost identificate anomalii de creștere sau fizice, fizicul este proporțional. Nu există obezitate. Pielea este uscata, subtire, fara rugozitate. Nu există o creștere a dimensiunii nasului, maxilarelor, urechilor, mâinilor sau picioarelor.

Glanda tiroidă nu este mărită și nedureroasă.

Stare neurologică.

În conștiință, contactul este dificil din cauza tulburărilor de vorbire. Nu există simptome cerebrale sau meningeale.

Nervi cranieni.

I. Nervul olfactiv. Simțul mirosului este păstrat. Nu există distorsiuni ale mirosului sau halucinații olfactive.

II.Nervul optic. Vederea este redusă Pierderea câmpului vizual drept la ambii ochi. Percepția culorilor este păstrată.

III Oculomotor, IV trohlear, VI nervi abducens. Se large fisura palpebrala dreapta D>S. Gama miscarilor oculare in toate directiile este complet conservata. Nu există mișcări plutitoare ale ochilor. Pareza privirii spre dreapta. Punând privirea spre stânga. Elevii sunt de talie medie, D=S. Fotoreacția (directă și prietenoasă) este păstrată. Nu există strabism, diplopie sau exoftalmie.

V. Nervul trigemen. Nu există durere în zona în care ies ramurile nervoase. Nu există parestezii. A fost identificată afectarea senzorială periferică și segmentară. Sensibilitatea membranelor mucoase ale gurii, limbii, nasului și ochilor nu este afectată. La deschiderea gurii, maxilarul inferior nu se abate în lateral. Mușchii de troficare nu sunt afectați. Reflexele corneene și conjunctivale (V-VII) sunt pozitive.

VII.Nervul facial. Nu există imobilitate sau aspect ca o mască a feței. Pliul nazolabial drept este netezit. Fisura palpebrală dreaptă este lărgită, se observă asimetrie cu încrețirea frunții, încruntarea sprâncenelor și dezvelirea dinților. Simptom pozitiv de „navă”.

VIII.Nervul auditiv. Auzul este păstrat pe ambele părți. Nu există zgomot sau zgomot în urechi, nu există nistagmus sau vertij sistemic.

IX. Glosofaringieni, nervii Xvagus. Disfagie ușoară, reflexe faringiene ridicate D=S. Senzația în partea superioară a faringelui este păstrată. Vocea este tăcută, răgușită.

XI.Nervul accesoriu. Se păstrează ridicarea umerilor și întoarcerea capului, ridicarea brațului stâng deasupra orizontalei, apropierea omoplaților. În partea dreaptă, aceste mișcări voluntare sunt limitate. Poziția capului fără a se înclina în lateral. Trofismul mușchilor sternocleidomastoidieni nu este afectat.

XII.Nervul hipoglos. Când iese în afară, limba deviază înăuntru partea dreapta fără atrofie și zvâcniri fibrilare. Disartrie.

Sistem de propulsie.

La examinarea și palparea sistemului muscular lipsesc atrofia, pseudohipertrofia, spasmele fibrilare și fasciculare. Mișcările pasive ale extremităților superioare și inferioare sunt pe deplin păstrate. Lipsa mișcărilor active la nivelul membrelor drepte. Există o slăbire a forței musculare, relevată în testul Barre, până la 2-3 puncte la extremitățile drepte cu creșterea tonusului muscular (la extremitățile superioare tonusul flexorului este crescut, la extremitățile inferioare tonusul extensorului este crescut. ) de tip spastic. Achineza, bradikinezia, hiperkinezia (tremor, coree, atetoză, coreoatetoză, hemibalism, mioclonie, distonie de torsiune, ticuri) sunt absente. Sindromul gestului automat nu a fost identificat.

Nu există convulsii sau crize convulsive.

Coordonarea mișcărilor.

Testul deget-nas este efectuat cu încredere. Nu a existat tremor de intenție, adiadococineză, hipermetrie sau vorbire scanată.

Reflexe.

Reflexele tendinoase si periostale sunt animate: de la extremitatile superioare D>S, de la extremitatile inferioare: genunchi (L2-L4, nervul femural), Ahile (S). 1

S2, nervul tibial) - D>S.

Reflexe cutanate: superior (Th7 - Th8), mijlociu (Th9 - Th10), inferior (Th11 - Th12), abdominal, plantar (nerv tibial, L5-S2) redus D>S.

Reflexele articulare ale lui Mayer (nervii ulnari și mediani, C7-Th1) și Lehry (nervii ulnarii și mediani, C6-Th1) sunt reduse.

Reflexe patologice:

piramidal: este detectat reflexul Babinsky din dreapta, reflexele Oppenheim, Gordon și Schaeffer sunt negative;

reflexele grupului Rossolimo (Bekhterev 1, 2, Jukovski) sunt negative.

Reflexe defensive:

pozitiv în dreapta.

Este dezvăluită sinkineza Raymist.

Reflexe pseudobulbare:

Au fost identificate reflexe pozitive ale automatismului oral: nazo-labiale, labiale, proboscisului, palmo-mental.

Sensibilitate.

Sensibilitatea superficială (durere, temperatură, tactil, păr) este absentă în dreapta, păstrată în stânga. Sensibilitatea profundă (senzație musculo-articulară, vibrație, senzație de presiune și greutate) este absentă în dreapta, păstrată în stânga. Sensibilitatea complexă (kinestezică, discriminativă, bidimensională, stereognoză) este absentă în dreapta, definită în stânga. Punctele dureroase de-a lungul nervilor periferici și rădăcinilor nu sunt identificate.

Sistem nervos autonom.

Hipertermia și hiperemia feței sunt determinate simetric pe ambele părți.dermografie albă persistentă. Nu există acrocianoză Funcția organelor pelvine, precum și controlul pacientului asupra acestora, nu este afectată.

Funcții corticale superioare.

Rezultatele metodelor instrumentale și ale studiilor de laborator.

Test general de sânge din 20 noiembrie 2001:

Hemoglobina 128 g/l

Hematocrit 0,5

Leucocite 6.5

Banda 13

Segmentat 61

Eozinofilele 5

Bazofile 0

Limfocitele 20

Monocite 4.2

Analiza generala a urinei:

Culoare galben pai

Transparență deplină

Densitatea 1018

Reacția este acidă

Glucoză absentă

Leucocite absente

Proteine ​​absente.

Diagnosticul sindromic.

În timpul examinării, pacientul este diagnosticat cu:

Tulburări de mișcare sub formă de:

A) Hemipareza centrală dreaptă:

-

-

hiperreflexie, scăderea reflexelor cutanate D>S,

-

-

-

synkinesis Rainest,

-

B) Pareza centrală a nervilor 7 și 12 din dreapta:

-

netezimea pliului nazolabial drept,

-

asimetrie cu încrețirea frunții, încruntarea sprâncenelor, dezvelirea dinților,

-

Simptom pozitiv de „navigație”.

-

când iese în afară, deviază spre partea dreaptă fără atrofie și zvâcniri fibrilare,

-

B) Paralizie pseudobulbară:

-

disfagie,

-

disfonie,

-

-

-

Deficiențe senzoriale sub formă de:

A) Hemianestezia pe partea dreaptă: încălcarea tuturor tipurilor de sensibilitate pe partea dreaptă în funcție de hemitip.

B) Hemianopsie omonimă pe partea dreaptă.

B) Pareza la dreapta.

Încălcarea funcțiilor corticale superioare:

A) Afazie senzoriomotorie, agrafie, alexie.

Astfel, pacientul are un sindrom de trei „hemi” (hemipareză, hemianestezie, hemianopsie).

Diagnostic topic.

1. Tulburările motorii sub formă de hemipare centrale drepte indică leziuni ale tractului piramidal, care începe în emisfera dreaptă în neuronii girusului precentral, apoi merge la capsula internă (două treimi anterioare ale coapsei posterioare). ), apoi trece în partea mijlocie a pedunculilor cerebrali, coboară prin baza pontului și în partea inferioară a medulei oblongate se deplasează în partea opusă și se apropie de coarnele anterioare.

Pareza centrală a nervilor VII și XII indică o leziune unilaterală a căii corticonucleare care trece în genunchiul capsulei interne, în partea mijlocie a pedunculilor cerebrali. La apropierea de nuclee se intersectează și această cale. Această patologie se datorează faptului că doar nucleul XII și polul inferior al nucleului VII al nervului cranian au conexiuni unilaterale cu cortexul.

Sindromul pseudobulbar indică afectarea bilaterală a căii corticonucleare (porțiunea supranucleară a acesteia).

2. Tulburări sensibile sub formă de:

A) hemianestezia pe partea dreaptă indică lezarea fibrelor care trec în treimea posterioară a coapsei posterioare și a capsulei interne.

Sensibilitatea suprafeței:

Primul neuron este situat în ganglionul spinal, al doilea neuron (spino-talamic) începe la celulele cornului dorsal, fibrele sale trec prin comisura anterioară spre partea opusă, intrând în substanța albă. Ele se ridică pe trunchiul cerebral și se termină în partea ventrală a talamusului optic. Al treilea neuron începe în partea exterioară a talamusului optic, trece prin treimea posterioară a coapsei posterioare a capsulei interne stângi până la lobulul parietal superior (tractul talamo-cortical).

Sensibilitate profundă:

Procesul central al primului neuron participă la formarea rădăcinii dorsale și, fără a intra în cornul dorsal al segmentului, este direcționat către coloanele dorsale. Ca parte a fasciculelor Gaulle și Burdach, căile se ridică, fără întrerupere, la nucleele cu același nume din partea inferioară a medulei oblongata. Sunt începutul celui de-al doilea neuron (tractul bulbo-talamic), care trece imediat în partea opusă a medulei oblongate și, după decusare, formează o ansă medială, de care se apropie tractul spinotalamic în zona puțului. . Al treilea neuron este format din celulele nucleului exterior al talamusului vizual și fibrele acestora, care trec prin partea posterioară a coapsei posterioare a capsulei interne până la cortexul girusului central posterior și lobul parietal superior.

B) hemianopsia omonimă pe partea dreaptă cu păstrarea reacției pupilei la lumină indică deteriorarea strălucirii Graziole, deoarece conține fibre non-pupilare.

C) paralizia privirii spre dreapta indică lezarea căii oculomotorie frontale stângi.

Încălcarea funcțiilor corticale superioare sub formă de afazie senzoriomotorie, agrafie, alexie cu afectare a părții posterioare a girusului frontal inferior - zona Broca (câmpul 44), girusul temporal superior - zona Wernicke (câmpul 22) a emisferei stângi.

Sindromul celor trei „hemi” indică deteriorarea întregii părți posterioare a coapsei posterioare a capsulei interne stângi. Această zonă este vascularizată de artera cerebrală medie, care este o ramură a arterei carotide interne stângi. Acest pacient prezenta leziuni si la radiatorul Graziole, 44 si 22 campuri corticale ale emisferei stangi.

Diagnostic clinic.

Boala de bază: tulburare cerebrală ischemică acută repetată în sistemul arterei carotide interne stângi. Ateroscleroza vaselor cerebrale. Encefalopatie discirculatorie gradul III.

Boli concomitente: hipertensiune arterială stadiul III, insuficiență circulatorie 1.

Diagnosticul clinic a fost pus pe baza:

Reclamație: conform ginerelui (din cauza deficienței de vorbire a pacientului), pacientul a căzut din cauza slăbiciunii bruște a membrelor drepte. Cu toate acestea, fără pierderea conștienței sau vărsături. De asemenea, plângeri de tulburări de vorbire. Istoricul dezvoltării bolii prezente: un pacient cu antecedente vasculare suferă de hipertensiune arterială de mult timp (20 de ani) și supranutriție. Pacientul are ateroscleroză cerebrală. Tot în septembrie 2001, pacienta a suferit un AVC ischemic la nivelul arterei carotide interne stângi. Date de examinare: absența simptomelor cerebrale și meningeale, simptome focale în emisfera stângă sub formă de hemipareză pe partea dreaptă, hemianopsie pe partea dreaptă și hemianestezie. Prezența paraliziei pseudobulbare, precum și afaziei senzoriomotorie, alexie, agrafie.

Astfel, ținând cont de vârsta pacientului, istoricul vascular pe termen lung și antecedentele de accident vascular cerebral ischemic în trecut, putem vorbi despre afectarea capsulei interne stângi (coapsa posterioară), precum și afectarea cortexului cerebral datorată la un accident vascular cerebral ischemic al arterei care alimentează etizona. Mecanismul presupus de afectare este non-trombotic, apar mai des din cauza ocluziei vasculare de către o placă de ateroscleroză și tortuozitate vasculară.

Plan de tratament.

Modul staționar. Tabelul 10 Sol.Rheopholyglucini 400 IV picurare. Tab.Glicini până la 1 g pe zi sub limbă. Tab.Aspirine ¼ noaptea. Terapie cu exerciții fizice. Masaj. Baroterapie. Consultații cu specialiști.

22.11.01 Starea este satisfăcătoare. Pacientul nu face plângeri din cauza tulburărilor de vorbire. Se păstrează hemipareza și hemianestezia pe partea dreaptă. Simptomele pseudobulbare sunt pronunțate. Tonusul muscular este crescut la extremitățile drepte de tip post-spastic.

Frecvența cardiacă 80 bătăi/min, frecvență respiratorie 18/min. BP 150/100.

26.11.01 Starea este satisfăcătoare. Nu face plângeri din cauza persistenței deficiențelor de vorbire. Status neurologic și somatic neschimbat. Există o creștere a forței musculare la nivelul membrelor drepte cu până la 3,5 puncte.

Se oferă terapie cu exerciții fizice, masaj și baroterapie.

Frecvența cardiacă 75 bătăi/min, frecvența respiratorie 19/min, tensiunea arterială 140/100.

Cea mai mare severitate a stării la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic este observată în primele 10 zile ale bolii, apoi se observă o perioadă de îmbunătățire când severitatea simptomelor pacientului începe să scadă. Cu toate acestea, ritmul de recuperare poate varia. Cu o dezvoltare bună și rapidă a circulației colaterale, este posibilă restabilirea funcției în prima zi a unui accident vascular cerebral, dar mai des după câteva zile.Mortalitatea ajunge la 20-25%. Totuși, în cazul acestei paciente, un prognostic prost este posibil datorită faptului că a suferit recent un AVC și riscul unui alt AVC crește semnificativ.

Etapă de epicriză.

A 21-a zi de ședere.

Prevenirea.

Prevenirea primară a accidentului vascular cerebral constă în eliminarea posibililor factori de risc (alimentarea excesivă, fumatul, stresul etc.), organizarea regimului de muncă și odihnă al pacientului, alimentația și îmbunătățirea sănătății. Prevenția secundară include măsuri care vizează monitorizarea sistematică a stării pacienților cu boli cardiovasculare, tratamentul acestora și terapia antiplachetă.

Motivație

La un pacient cu antecedente vasculare împovărate care suferă de multă vreme……. Pe acest fond, membrele s-au slăbit brusc fără simptome generale cerebrale și meningeale.

Examinare de către un logoped din data de 22.11.01.

Pacienta este în general activă, reacționează adecvat la vorbirea adresată acesteia, performează sarcini simple Când instrucțiunile de vorbire devin mai complexe, se dezvăluie afazia senzorială parțială. Vorbirea expresivă este săracă, monosilabică, cu parafazii laterale mari, care se remarcă atât în ​​vorbirea spontană, cât și în cea repetată. Secvențele automate de vorbire sunt relativ conservate (repetarea lor detașată este posibilă). Alexia, agrafie.

Etapă de epicriză.

A 21-a zi de ședere.

Dinamica plângerilor: nu prezintă plângeri clare în legătură cu tulburările afazice.

Dinamica stării: stare relativ satisfăcătoare, conștient, în contact. Pe fondul terapiei vascular-metabolice, parametrii hemodinamici s-au normalizat - tensiunea arterială 150-180/100. Stare neurologică fără dinamică negativă. Ea stă, este activă, încearcă să se abțină. Persista tulburarile de vorbire.Hemipareza centrala dreapta cu tonus muscular spastic.

ECG din 16 noiembrie 2001 în dinamică din 6 noiembrie 2001: alimentarea cu sânge a peretelui anterior al ventriculului stâng se îmbunătățește.

Ds: accident cerebrovascular ischemic acut repetat în sistemul arterei carotide interne stângi.

Rezultatele metodelor instrumentale și ale studiilor de laborator.

Test general de sânge din 26.02.01:

Hemoglobina 128 g/l

Hematocrit 0,5

Leucocite 6.5

Banda 13

Segmentat 61

Eozinofilele 5

Bazofile 0

Limfocitele 20

Monocite 4.2

Analiza generala a urinei:

Culoare galben pai

Transparență deplină

Densitatea 1018

Reacția este acidă

Glucoză absentă

Leucocite absente

Proteine ​​absente.

Plan de tratament.

Modul staționar. Tabelul 10 Sol.Rheopholyglucini 400 IV picurare. Tab.Glicini până la 1 g pe zi sub limbă. Tab.Aspirine ¼ noaptea.

Din cauza creșterilor frecvente ale tensiunii arteriale și a diverselor probleme legate de muncă a sistemului cardio-vascular, inclusiv o încălcare a structurii pereților vaselor de sânge mari sau mici, o persoană poate experimenta un accident vascular cerebral ischemic acut, care este un tip de accident vascular cerebral.

Aceasta este atunci când într-una dintre zonele creierului are loc o încetare, o întrerupere a circulației normale a sângelui, adică în zona patologiei, celulele mor din cauza lipsei de oxigen. Este imposibil să le tratezi, cu toate acestea, funcțiile pentru care au fost responsabili anterior pot fi reînviate dacă se acordă mai multă atenție zilnică victimei accidentului vascular cerebral acut în perioada de reabilitare.

Pe baza acestui fapt, s-a dovedit, de asemenea, că în fiecare an numărul deceselor victimelor accidentului vascular cerebral este în continuă creștere, precum și numărul persoanelor care devin cu dizabilități. Acest lucru se poate datora nu numai bolilor asociate, ci și aerului poluat, care este deosebit de comun în orașele cu populație mare. Plus totul alimentație proastă iar obiceiurile proaste agravează și mai mult starea multor oameni.

Simptome de ischemie în accident vascular cerebral


Accidentul vascular cerebral este una dintre bolile care aparține tipului de nevralgie. Ea nu vine niciodată singură, dar este întotdeauna însoțită de o serie de afecțiuni. Este important să rețineți că pacientul poate simți simptomele accidentului vascular cerebral ischemic acut tocmai în timpul somnului profund sau dimineața devreme.

De regulă, sănătatea precară începe să crească treptat, crescând astfel starea de agitație a persoanei în fiecare oră, deci, pe parcursul unei zile sau mai multor zile.

În acest moment, pacienții pot prezenta următoarele afecțiuni:

  • Dureri tăietoare în cap.
  • Letargie în mișcări.
  • Scăderea sensibilității în organism, pe orice parte.
  • Imaginea din fața ochilor mei devine mai puțin clară.


  • Distorsiunea funcțiilor vorbirii.
  • Există perioade în care, după un AVC ischemic cerebral, pacienții neagă prezența letargiei și funcționalitatea scăzută a brațelor și picioarelor.

Împreună cu simptomele enumerate, medicul poate identifica și scăderea pragul durerii, scăderea unilaterală a vederii și tulburări severe de vorbire.

Aceasta include distorsiunea unei jumătăți a liniei nazolabiale, deteriorarea proceselor de citire și a funcțiilor de deglutiție; de ​​asemenea, din cauza circulației cerebrale deficitare, pacientul se confruntă cu o încălcare a logicii judecății atunci când rezolvă problemele aritmetice. Care se poate manifesta uneori ca incapacitatea victimei de a-și evalua în mod adecvat starea în perioada de după un accident vascular cerebral.

Ce poate crește riscul unei menstruații acute?


Accidentul vascular cerebral ischemic nu a fost niciodată o boală independentă, pe baza căreia, într-o serie de situații, accidentul vascular cerebral de tip ischemie a depășit întotdeauna oamenii în cele mai neașteptate momente, ca urmare a multor afecțiuni cauzate de următoarele motive:

  • Durere regulată în zona inimii.
  • Consumul disproporționat de zahăr, grăsimi și produse din făină.
  • Un indice de masă corporală ridicat este principala cauză a diabetului zaharat și a blocajului vascular.
  • Accidentul vascular cerebral ischemic este o problemă comună în rândul băutorilor și fumătorilor.
  • De regulă, multe femei tinere, temându-se de sarcină, încep să ia singure medicamente hormonale, fără a-și avertiza pe cei dragi despre asta, inclusiv fără a consulta un medic.


  • Hemoglobina din sânge poate fi ridicată din cauza aportului insuficient de oxigen a creierului. În acest caz, un accident vascular cerebral poate duce la un accident vascular cerebral de ischemie cerebrală.
  • Bătrânețea unei persoane.
  • Consecințele după răni la cap.

Poate că nu toate motivele sunt enumerate aici, cu toate acestea, chiar și în acest caz, ar trebui să acordați întotdeauna atenție meniului zilnic, și anume ce produse sunt cele mai des prezente în dietă, ierburi și fructe proaspete sau chifle dulci cu băuturi carbogazoase. Aceasta include și obiceiurile proaste, când oamenii care aleg un stil de viață sănătos și activ în loc de unul sănătos pot avea multe probleme care duc la afectarea circulației cerebrale.

Acțiuni reparatorii necesare în timpul complicațiilor medicale acute


O persoană care a suferit o boală acută în timpul unui accident vascular cerebral ischemic nu poate determina în prealabil în ce stadiu își va putea recupera complet. În același timp, nu are de unde să știe ce s-ar putea întâmpla cu el în viitor după boală, cum va trăi în viitor și va rămâne blocat pentru tot restul vieții. scaun cu rotile sau mor în primele 24 de ore.

Prin urmare, pentru a preveni deteriorarea ulterioară a stării pacientului, medicii imediat în timpul spitalizării încep să reducă influența patologiei prin tratament medicamentos sau într-o perioadă extrem de acută de tip ischemic, pacientul poate fi îndrumat la secția de chirurgie.

După tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic în perioada acută, când pacientul s-a îmbunătățit, stabilitatea tensiunii arteriale și a nivelurilor de colesterol, medicii pot trece la următoarea etapă a recuperării pacientului, de exemplu, utilizarea procedurilor fizioterapeutice. În acest caz, de asemenea, în funcție de anumite consecințe, se prescriu cursuri de reabilitare de terapie cu exerciții fizice, masaj și proceduri ergoterapeutice pentru restabilirea activității mentale și motorii.

Cauze patologice ale accidentului vascular cerebral


Circulația deficitară în timpul unui accident vascular cerebral ischemic duce la consecințe foarte grave. Când, în aproape aceleași proporții, pacienții pot muri sau deveni persoane complet incapacitate. Dar, în ciuda pericolului unui accident vascular cerebral, 5-7% dintre victime încep să se îngrijească pe deplin de ele însele și să meargă fără asistență în timpul primei etape de reabilitare.

Dar ceea ce se va aștepta un pacient în cele din urmă după un accident vascular cerebral va depinde în întregime de câteva dintre următoarele motive:

  1. Ocluzie în arterele mari ale emisferelor și coloanei cervicale, însoțită de obstrucție sanguină din cauza blocării bruște a lumenului din cauza conținutului ridicat de trombocite în sânge.
  2. Prezența unui focar de proces inflamator în corpul pacientului.
  3. Perioada postoperatorie pe inimă, când din cauza formării unui cheag de sânge, apare imediat o tulburare circulatorie acută.
  4. Datorită disecției arterei principale.
  5. Formarea unei mase dense transparente în mediul intern al țesuturilor conjunctive ale corpului uman.
  6. Tulburare de coagulare a sângelui, acest fenomen apare în principal în timpul manifestărilor infecțiilor organe interne natura prelungita.


De asemenea, este important de menționat că va contribui la dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic și a diferitelor tipuri de inflamații ale coloanei vertebrale cervicale, mai ales dacă arterele carotide au fost afectate în acest proces, există o astfel de posibilitate, dar, apropo, extrem de rar provoacă un accident vascular cerebral.

Prin urmare, o mare importanță trebuie acordată acelor persoane care au deja antecedente de osteocondroză a coloanei superioare, atunci când există posibilitatea ca tulburări circulatorii să apară în zona în care sângele trece de la gât la creier.

În legătură cu aceasta, pentru a îmbunătăți permeabilitatea sângelui, astfel de oameni trebuie să maseze constant folosind un unguent sau cremă cu efect de încălzire, datorită căruia permeabilitatea sângelui va fi mai bună, datorită creșterii lumenului din vase.

Consecințe posibile după o etapă dificilă de reabilitare


În perioada unui accident vascular cerebral, pacienții pot suferi de la consecințe foarte grave până la foarte ușoare, care după un timp își pot reveni și se pot întoarce în mediul lor normal. Dacă, în timpul procesului de recuperare, întreruperea fluxului sanguin a reușit să afecteze zone mai mari ale creierului, atunci cel mai probabil pacientul poate dezvolta următoarele afecțiuni ca urmare:

  • În anumite zone ale corpului, pacientul va avea un prag de sensibilitate scăzut.
  • De regulă, în perioada post-accident vascular cerebral, pacienții nu își pot simți pe deplin brațele și picioarele paralizate.
  • Funcția de deglutiție afectată, atunci când pacientul necesită hrănire intravenoasă sau prin introducerea alimentelor printr-o sondă gastrică.
  • Este posibil ca pacienții să nu poată gusta mâncarea, deoarece papilele gustative de pe limbă vor avea, de asemenea, o sensibilitate scăzută pe partea paralizată.
  • Pierderea parțială sau completă a auzului și vederii după un accident vascular cerebral ischemic.
  • Un semn frecvent al circulației sanguine deficitare în creier este o tulburare în percepția și reproducerea vorbirii.


  • Când începe reabilitarea, pacientul poate prezenta adesea semne de amețeală severă.
  • Gândurile pacientului devin mai puțin obiective și rezonabile, așa că nu poate face nici măcar cel mai mult cuvinte simple pune cap la cap o propoziție.
  • Tulburări de urinare și defecare.
  • Din cauza circulației sanguine scăzute în timpul bolii, în majoritatea cazurilor, comă pentru o lungă perioadă de timp.
  • Pacienților le lipsește capacitatea de a-și controla poziția corpului în spațiu.

Cu toate acestea, dacă petreci mai mult timp cu pacientul de la începutul primei zile și ale următoarelor, și de preferință din prima secundă când a avut un accident vascular cerebral, atunci șansele pentru reabilitarea lui vor fi mult mai mari. Comparativ cu momentul în care pacientului i s-a oferit ajutor nu imediat, ci câteva ore mai târziu.

Ce se întâmplă practic atunci când pacientul însuși nu acordă mai multă atenție propriei sănătăți. Dar, cel mai important, totul va depinde de zona specifică în care au fost înregistrate problemele cu circulația sângelui în creier și de cât de repede au fost eliminate complicațiile ulterioare.

Oamenii în vârstă sunt familiarizați cu această boală, al cărei nume este ACVA - accident cerebrovascular acut sau pur și simplu un accident vascular cerebral. Aproape fiecare persoană în vârstă a suferit această boală. Este foarte important să înțelegem cauzele accidentului vascular cerebral și tratament adecvat boli.

Ce este?

Accidentul vascular cerebral este un simptom clinic manifestat prin perturbări bruște în funcționarea normală a opțiunilor existente ale creierului capului, a căror durată este mai mare de o zi.

Principalele simptome ale accidentului vascular cerebral sunt:

  1. Incapacitatea corpului pacientului de a se mișca normal;
  2. Tulburări ale organelor responsabile de sensibilitate;
  3. Încălcări ale bunei funcționări a aparatului de vorbire;
  4. incapacitatea pacientului de a înghiți;
  5. Frecvent durere de cap;
  6. Pierderea conștienței.

O tulburare neașteptată a aparatului de vorbire, pierderea sensibilității corpului și problemele de coordonare a mișcărilor dispar în următoarele 24 de ore. Apoi vorbesc despre atacul ischemic al tranzistorului. Aceasta nu este o boală la fel de periculoasă precum accidentul vascular cerebral, dar se referă și la accident vascular cerebral.

Dacă boala se referă la tulburări în funcționarea sistemului circulator, este caracterizată ca „AVC de tip ischemie”. În cazul în care un specialist confirmă sângerare, boala este caracterizată ca „AVC de tip hemoragic”.

Un accident vascular cerebral care se termină într-un accident vascular cerebral este o etapă în care fluxul de sânge către o parte a creierului se oprește. Acest fenomen este cauzat de o scădere a tonusului pereților arterelor creierului și este însoțit de o tulburare a sistemului neurologic, care este o consecință a distrugerii unei părți a țesutului nervos.

ONMK - cod conform ICD-10

În a zecea clasificare internațională a bolilor, accidentul vascular cerebral are mai multe coduri care diferă între ele în funcție de tulburările care au cauzat boala.

Prevenirea și tratamentul acestei boli sunt luate în considerare la nivel de stat, deoarece accidentul vascular cerebral este fatal într-o treime din cazuri. Șaizeci la sută dintre pacienții care au suferit de boală se dovedesc a fi persoane cu dizabilități care nu se pot descurca fără asistență socială.


Cauzele accidentului vascular cerebral

ACVA, legat de tipul ischemic, se dezvoltă ca urmare a patologiilor existente în corpul pacientului.

Astfel de boli includ:

ACVA apare nu numai la populația adultă, ci și la copii. Acest lucru se datorează faptului că vasele creierului copiilor au unele anomalii în dezvoltarea lor. Un risc ridicat de apariție a accidentului vascular cerebral este observat la copiii care au boli cardiace congenitale.

Când apare un accident vascular cerebral acut, doar 30% dintre copii se recuperează complet. Aproximativ cincizeci la sută au tulburări incurabile ale sistemului neurologic. Douăzeci la sută din cazurile de accident vascular cerebral acut la copii sunt fatale.

În ce cazuri se poate suspecta un accident vascular cerebral?

Diagnosticul de accident vascular cerebral se pune dacă pacientul are următoarele tulburări în funcționarea organismului:

  1. O lipsă accentuată de sensibilitate la nivelul membrelor;
  2. Pierderea vederii până la orbire;
  3. Incapacitatea de a recunoaște discursul adversarului;
  4. Pierderea echilibrului, probleme de coordonare;
  5. dureri de cap foarte severe;
  6. Confuzia de conștiință.

Un diagnostic precis poate fi făcut numai după diagnosticare.

Stadiile infarctului cerebral

ACVA are mai multe etape de dezvoltare. Să ne uităm la fiecare dintre ele mai detaliat.

Numărul etapeiSimptome de etapă
Primul stagiuAre loc o lipsă de oxigen, ceea ce duce la perturbări ale permeabilității celulelor plate situate pe suprafața vaselor de sânge. Ca rezultat, lichidul și proteinele din celulele sanguine intră în țesutul creierului. Apare formarea edemului;
A doua fazaLa nivel capilar, tensiunea arterială continuă să scadă, ceea ce duce la distrugerea membranei celulare. Receptorii nervoși și canalele electrolitice nu mai funcționează corect. În această etapă, boala poate fi prevenită;
A treia etapăApar tulburări în metabolismul celular, iar acidul lactic se acumulează în țesuturi. Are loc sinteza energiei, în care moleculele de oxigen nu participă. Regimul anaerob nu permite țesuturilor neuronilor și astrocitelor să mențină un nivel normal de activitate vitală. Aceste celule cresc în volum, provocând defecțiuni în structură. Tabloul clinic reprezintă semne focale de natură neurologică.

Accident vascular cerebral ischemic

Acest tip de accident vascular cerebral este însoțit de o oprire completă a fluxului sanguin către anumite zone ale țesutului cerebral, care este însoțită de distrugerea celulelor creierului și de încetarea funcțiilor sale de bază.

Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic

Acest tip de accident vascular cerebral este cauzat de obstrucția fluxului sanguin către orice celulă a creierului. Ca urmare, activitatea normală a creierului se oprește. O placă formată din colesterol poate deveni, de asemenea, un obstacol în calea fluxului normal de sânge. Aceasta cauzează mai mult de 80% din toate bolile.

Grup de risc

ACVA se manifestă cel mai adesea în populația care are următoarele patologii:

  • Tulburări vasculare de natură aterosclerotică;
  • O creștere bruscă a tensiunii arteriale;
  • Infarct miocardic extins anterior;
  • Întinderea arterei;
  • defecte cardiace de natură dobândită sau congenitală;
  • Creșterea grosimii sângelui cauzată de diabet:
  • Reducerea debitului sanguin, care este o consecință a insuficienței cardiace;
  • Excesul de greutate corporală;
  • Atacuri ischemice cu tranzistori suferite anterior de pacient;
  • Consumul excesiv de alcool și produse din tutun;
  • Ajungând la vârsta de şaizeci de ani;
  • Utilizarea contraceptivelor orale, care contribuie la apariția cheagurilor de sânge.

Simptomele bolii


Neurologii disting mai multe perioade de dezvoltare a accidentului vascular cerebral ischemic în funcție de severitatea bolii:

  1. Cel mai ascuțit. Durează până la cinci zile;
  2. Picant. Durata este de 21 de zile;
  3. Recuperare timpurie. Din momentul eliminării simptomelor acute durează șase luni;
  4. Recuperare tardivă. Perioada de reabilitare durează doi ani;
  5. Eliminarea urmelor. Mai mult de doi ani.

Pe lângă simptomele generale, accidentul vascular cerebral ischemic al creierului se caracterizează prin simptome locale. Depinde de zona în care a apărut boala.

Și așa, dacă ești uimit , atunci apar următoarele simptome:

  • Tulburare a sistemului vizual în partea în care a avut loc blocarea vasului;
  • Sensibilitatea membrelor dispare pe partea opusă a leziunii;
  • Paralizia țesutului muscular are loc în aceeași zonă;
  • Există tulburări în funcționarea aparatului de vorbire;
  • Lipsa capacității de a vă înțelege boala;
  • Probleme cu orientarea corpului;
  • Pierderea câmpului vizual.

Când artera spinală este îngustată, sunt vizibile alte simptome:

  • Pierderea auzului;
  • Convulsii ale pupilelor la deplasarea în sens opus;
  • Obiectele apar duble.

Dacă s-a întâmplat înfrângerea pe zonă de combinație cu un vas de sânge nepereche, atunci simptomele se manifestă într-o formă mai severă:


În caz de înfrângere artera cerebrală anterioară:

  • Pierderea senzației în partea opusă, de obicei în zona picioarelor;
  • Incetinerea miscarii;
  • Tonus crescut al țesutului muscular-flexor;
  • Lipsa vorbirii;
  • Pacientul nu poate sta sau merge.

Dacă eșecurile împiedică normalul permeabilitatea arterei cerebrale medii:

  • Consecința blocării complete a trunchiului principal este o stare de comă severă;
  • Există o pierdere a sensibilității în jumătate din corp;
  • Sistemul motor defectează;
  • Incapacitatea de a-ți fixa privirea asupra unui obiect;
  • Câmpurile vizuale dispar;
  • Există o defecțiune a aparatului de vorbire;
  • Pacientul nu poate distinge membrul drept de cel opus.

În caz de încălcare permeabilitatea arterei cerebrale posterioare Se observă următorul tablou clinic:


Obstrucția arterei optice geniculateînsoțită de următoarele simptome:

  • Lipsa senzațiilor tactile pe partea opusă a feței și a corpului;
  • Dacă atingeți pielea pacientului, acesta are dureri severe;
  • Percepție incorectă a luminii și bătăi;
  • Antebrațele și articulațiile umerilor sunt îndoite. Degetele sunt, de asemenea, îndoite la bază.

Înfrângere pe site talamus caracterizată prin următoarele simptome:

  • Mișcările pacientului au o gamă largă;
  • Există un tremur puternic;
  • Are loc pierderea coordonării;
  • Jumătate din corp își pierde senzația;
  • Caracterizat prin transpirație severă;
  • Apar escare.

Cel mai sever caz de accident vascular cerebral este procesul de spargere a unui hematom intracerebral. Hemoragia are loc în căile lichidului cefalorahidian, umplând stomacurile cerebrale cu sânge. Această boală se numește „tamponada ventriculară”.

Acest caz de accident vascular cerebral este cel mai sever și în aproape toate cazurile se termină cu deces. Explicația pentru aceasta este fluxul nestingherit de sânge către creierul pacientului.


Tratamentul accidentului vascular cerebral de tip ischemic

Simptomele de mai sus pot apărea în mod neașteptat în persoana iubita. Este foarte important să oferi mai întâi prim ajutor la pacient.

După apelarea unei ambulanțe, este necesar să se atenueze starea pacientului folosind următoarele tehnici:

  1. Așezați pacientul pe o parte, astfel încât vărsăturile să părăsească gura victimei fără piedici;
  2. Capul trebuie să fie ușor ridicat;
  3. Dacă aveți un tonometru, trebuie să vă măsurați tensiunea arterială. Dacă se observă o creștere bruscă a presiunii până la valorile critice, atunci un medicament trebuie plasat sub limba pacientului pentru a o reduce;
  4. Oferiți pacientului cantitatea necesară aer proaspat;
  5. Eliberați gâtul pacientului de orice obiecte constrângătoare.

Tratament în spital

După ce ajunge la o unitate medicală, victima este plasată în secția de terapie intensivă. Apoi, pacientului i se prescrie o dietă specială, care se concentrează pe echilibrul tuturor microelementelor necesare. Ajustările nutriționale se fac astfel încât dieta să nu conțină alimente grase, picante, sărate.

Maioneza și alte condimente ar trebui, de asemenea, excluse. Legumele și fructele sunt limitate numai în stadiul acut al bolii. Dacă pacientul este inconștient, alimentele sunt furnizate printr-un tub medical nu mai devreme de două zile mai târziu.

După confirmarea accidentului vascular cerebral, tratamentul în spital continuă timp de o lună. Consecințele suferinței de această boală sunt extrem de grave.

Scăderea severă a forței țesutului muscular de pe partea opusă a creierului, a cărei zonă a fost avariată. Unii pacienți învață practic să meargă și să efectueze din nou mișcări normale;


. Scăderea puterii are loc numai în zona gurii, obrajilor și buzelor. Pacientul nu poate mânca sau bea lichide în mod corespunzător;

Funcționarea perturbată a aparatului de vorbire este destul de comună.. Acest lucru este cauzat de deteriorarea centrului vorbirii din creierul uman. Pacientul fie pierde complet vorbirea, fie nu percepe cuvintele altei persoane;

Tulburare de coordonare a mișcării este cauzată de leziuni în părțile centralei sistem nervos, care sunt responsabile pentru funcționarea normală a sistemului motor uman. În cazuri severe, tulburările pot persista câteva luni;

Defecțiuni ale sistemului vizual Ele sunt de natură diferită și depind de dimensiunea și localizarea leziunii de accident vascular cerebral. De obicei, ele sunt exprimate prin pierderea câmpurilor vizuale;

Deficiență senzorială exprimat în pierdere durere, senzații de căldură și frig.

Reabilitare

Foarte etapa importanta pe calea de recuperare după accident vascular cerebral.

Terapia de calitate include următoarele categorii de tratament:

  1. Fizioterapie. Este necesar să se readucă pacientul la mișcarea normală a membrelor. Setul de exerciții este selectat de medicul curant;
  2. Vizită la un logoped. Se prescrie dacă pacientul are probleme cu vorbirea și înghițirea;
  3. Fizioterapie. Cel mai accesibil tip de terapie, care se află în fiecare clinică;
  4. Terapie cu medicamente. Etapa principală a procesului de recuperare. Medicamentele atenuează complicațiile după boală și previn riscul recăderilor;
  5. Antrenament pentru minte. Este indicat ca pacientul să citească cât mai multă literatură, să memoreze poezii sau fragmente din lucrări.

accident vascular cerebral de tip hemoragic

Componentele care au un efect nutritiv, care include oxigen, intră în creier prin arterele carotide. Situate în cutia craniului, ele formează o rețea de vase, care este rădăcina alimentării cu sânge a sistemului nervos central. Când țesutul arterial este distrus, sângele curge în creier.

Cauze

Un accident vascular cerebral de tip hemoragic apare în cazul hemoragiei în creier dintr-un vas a cărui integritate a fost compromisă. Ca urmare, în creierul pacientului apare un hematom, care este limitat la țesutul cerebral. De asemenea, sângele dintr-un vas spart poate pătrunde în zona din jurul creierului.


Grup de risc

O atenție deosebită trebuie acordată stării de sănătate a următoarelor categorii de cetățeni:

  • Suferă de dilatare congenitală a vaselor de sânge;
  • Având anomalii în dezvoltarea arterelor și venelor;
  • Suferind de boli inflamatorii ale pereților vaselor de sânge;
  • Cu patologii ale țesutului conjunctiv de natură sistemică;
  • Având leziuni ale vaselor de sânge, însoțite de tulburări ale metabolismului proteinelor;
  • Abuzul de medicamente care stimulează sistemul nervos.

Simptome

  1. Cefalee acută;
  2. Vărsături constante;
  3. Pierderea frecventă a conștienței pentru o perioadă lungă de timp;
  4. În aproape toate cazurile, există o creștere a tensiunii arteriale;
  5. Creșterea senzațiilor de slăbiciune la nivelul membrelor;
  6. Tulburare în funcționarea organelor responsabile de sensibilitate sau pierderea completă a sensibilității;
  7. Tulburări în funcționarea sistemului motor;
  8. Tulburări ale sistemului vizual;
  9. Excitare nervoasă puternică;
  10. Când este analizată, se observă o cantitate mică de sânge în lichidul cefalorahidian;

Tratamentul accidentului vascular cerebral de tip hemoragic

Terapia medicamentosă constă în utilizarea medicamentelor a căror acțiune vizează oprirea sângerării, reducerea dimensiunii edemului cerebral și calmarea sistemului nervos. Se folosesc antibiotice și beta-blocante.

Medicamentele pot provoca recidiva accidentului vascular cerebral, de aceea este indicat sa se elimine problema prin interventie chirurgicala. În primul rând, neurochirurgul îndepărtează leziunea și apoi elimină defecțiunea din vas.

Reversibilitatea patologiei

Pe parcursul studii de diagnostic Este esențial dacă simptomele accidentului vascular cerebral sunt reversibile. Atunci când stadiul este reversibil, celulele creierului există în faza de paralizie, dar integritatea și activitatea lor cu drepturi depline nu sunt afectate.

Dacă stadiul este ireversibil, atunci celulele creierului sunt moarte și nu pot fi restaurate în niciun fel. Această zonă este numită „zonă ischemică”. Dar tratamentul terapeutic în acest caz este posibil.

Scopul său este de a furniza neuronilor toate componentele nutriționale din zona ischemică. Cu un tratament adecvat, funcțiile celulare pot fi restabilite parțial.

S-a dezvăluit că o persoană nu folosește toate resursele corpului său în procesul vieții sale, inclusiv nu toate celulele creierului sunt implicate. Celulele care nu sunt implicate în muncă pot înlocui celulele moarte și pot asigura funcționarea lor deplină. Procesul este destul de lent, așa că reabilitarea completă continuă timp de trei ani.

Atacul ischemic cu tranzistori (TIA)


Această boală este, de asemenea, un accident vascular cerebral, dar spre deosebire de ischemică și infarct hemoragic este temporară. De-a lungul unei perioade de timp, există o întrerupere bruscă a fluxului sanguin în vasele mari ale creierului, ca urmare a căreia celulele sale suferă de o lipsă de oxigen și nutrienți. Simptomele TIA - atacul ischemic tranzistor durează 24 de ore și sunt similare cu simptomele unui accident vascular cerebral.

Dacă au trecut mai mult de 24 de ore, dar boala nu s-a diminuat, atunci cel mai probabil a avut loc un accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic.

Simptome

Luați în considerare simptomele atacului ischemic al tranzistorului:

  • Există o scădere a sensibilității într-o parte a feței, corpului, extremităților inferioare sau superioare;
  • Slăbiciune în organism care este de natură ușoară sau moderată;
  • Tulburări în funcționarea aparatului de vorbire, până la absența completă a vorbirii sau probleme cu înțelegerea cuvintelor adversarului;
  • Amețeli și pierderea coordonării;
  • Zgomot brusc în urechi și cap;
  • Dureri de cap și greutate.

Aceste simptome apar brusc și dispar în 3-4 ore. Termenul limită care distinge un atac ischemic cu tranzistor de un accident vascular cerebral nu este mai mult de o zi.

Ce boli pot provoca AIT?

AIT poate fi cauzat de următoarele boli:

  1. Creșterea persistentă a tensiunii arteriale, care este cronică;
  2. Boală cerebrovasculară cronică;
  3. Modificări ale coagularii celulelor sanguine;
  4. Scăderea bruscă a tensiunii arteriale;
  5. Imposibilitatea fluxului sanguin normal prin arteră cauzată de o obstrucție mecanică;
  6. Patologii ale structurii vaselor cerebrale.

Atacul ischemic tranzistor poate și trebuie tratat! În ciuda faptului că simptomele sale trec destul de repede, această boală semnalează deja o funcționare defectuoasă a organismului și, în caz de recădere, poate duce la un accident vascular cerebral!

Grup de risc


Atacul ischemic tranzistorizat nu este mai puțin periculos decât un accident vascular cerebral. Până la 8% dintre pacienții cu AIT suferă un accident vascular cerebral în decurs de o lună de la atac. La 12% dintre pacienți, un accident vascular cerebral apare în decurs de un an și la 29% în următorii cinci ani.

Tratamentul atacului ischemic tranzistor

Se efectuează într-un spital.

Studiile de diagnosticare includ următoarele proceduri:

  1. Vizitarea unui cardiolog, angiolog și oftalmolog. Pacientului i se prescrie o consultație cu un psiholog medical;
  2. Pentru a efectua o analiză de laborator, pacientul trebuie să fie supus unui test general de sânge și urină, precum și sânge pentru analiză biochimică;
  3. Electrocardiografie;
  4. Tomografia computerizată a creierului;
  5. raze X de lumină;
  6. Verificarea constantă a tensiunii arteriale.

Victimei i se permite să plece acasă numai dacă este exclusă o recidivă a AIT sau dacă pacientul are posibilitatea de a fi spitalizat imediat în cazul unui atac repetat.

Tratamentul pentru atacul ischemic tranzitoriu implică administrarea următoarelor medicamente orale:

  • A cărui acțiune vizează subțierea sângelui;
  • Vasodilatatoare;
  • Reducerea nivelului de colesterol din sânge;
  • Scopul normalizării tensiunii arteriale.

Este bine să combinați terapia medicamentoasă cu balneoterapia și kinetoterapie.

Prevenirea

Pentru a evita apariția și reapariția atacului ischemic al tranzistorului, trebuie urmate un set de măsuri preventive:

  1. Faceți sport, după ce ați întocmit în prealabil un plan de exerciții împreună cu specialistul dumneavoastră;
  2. Ajustează-ți dieta reducând cantitatea de alimente grase, sărate și picante;
  3. Reducerea consumului de alcool și produse din tutun;
  4. Monitorizați-vă greutatea corporală.

Algoritm de examinare

ACVA poate fi diagnosticat pe baza simptomelor caracteristice, dar pentru a determina amploarea bolii, în ce măsură tip ONMK se refera

Este necesar să fiți supus unei serii de teste de diagnosticare.

Examinare de către un specialist imediat după admiterea pacientului într-o unitate medicală;

Prelevarea de sânge pentru analize de laborator, pentru a evalua starea nivelurilor de glucoză, coagulare, enzime;

scanare CTîn acest caz, vă permite să obțineți informații mai complete despre boală. În primele 24 de ore după o tulburare ischemică, nu este posibil să se determine localizarea zonei afectate.

Această problemă poate fi rezolvată prin efectuarea imagisticii prin rezonanță magnetică;

Angiografia vaselor cerebrale ajută la determinarea cu exactitate sigură a zonei în care s-a produs leziunea sau a nivelului de îngustime a arterei. Cu acest studiu, este posibil să se diagnosticheze un anevrism și o legătură patologică între venele și arterele creierului.

Dar rezultatele obținute nu ne permit să evaluăm corect cantitatea de distrugere a țesutului nervos. Soluția la această problemă este combinarea angiografiei vasculare cu alte metode de diagnostic;

Colectarea lichidului cefalorahidian pentru testele de laborator reprezintă o amenințare pentru viața pacientului, dar acest studiu ne permite să stabilim ce tip de accident vascular cerebral este.

Această metodă de diagnostic este utilizată în principal în institutii medicale, cărora le lipsesc echipamente mai avansate.

Prognoza

Un rezultat favorabil după boală are o categorie de cetățeni care au suferit o formă mică de accident vascular cerebral acut. Cu restricții minore, acești pacienți își pot normaliza activitățile.

Statisticile arată că 40% dintre decese au loc în prima lună după boală. 70% prezintă semne de dizabilitate în prima lună.În următoarele 6 luni, 40% devin handicapați. După doi ani, semnele de dizabilitate sunt vizibile la 30% dintre pacienți.

Video: ONMK. Semne ale unui accident vascular cerebral.

    În plus, hemoragia poate apărea în timpul tratamentului cu medicamente fibrinolitice și anticoagulante, precum și ca urmare a abuzului de droguri precum cocaina, amfetamina.

    Factorii de risc pentru accident vascular cerebral includ nu numai bolile enumerate mai sus, ci și următoarele:

  • încălcarea metabolismului grăsimilor;
  • obezitatea;
  • fumatul și alte obiceiuri proaste;
  • lipsa activității fizice;
  • varsta in varsta;
  • predispozitie genetica;
  • activitate fizică semnificativă;
  • stres sever.

Nu doar persoanele în vârstă se pot îmbolnăvi, ci și tinerii care suferă de hipertensiune arterială din cauza bolilor de rinichi. Un anevrism cerebral (subțierea și expansiunea saculară a peretelui vasului), care se poate rupe, poate duce și la un accident vascular cerebral hemoragic. În orice caz, apare o hemoragie cerebrală, perturbând activitatea acestei părți a creierului. În funcție de localizarea hemoragiei, boala se poate manifesta și dezvolta în moduri diferite. Dacă zona de hemoragie este cerebelul și trunchiul cerebral, moartea poate apărea în două zile.

Se încarcă formularul..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="10617" data-slogan-on-click= „Obțineți prețuri AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Obțineți prețuri

Simptomele și evoluția bolii

Un accident vascular cerebral hemoragic este brusc și apare ca o lovitură.

Dezvoltarea accidentului vascular cerebral se caracterizează printr-un curs acut. O persoană simte o durere de cap bruscă care duce la pierderea cunoștinței, fața devine roșie, pot apărea vărsături, respirația accelerată, începe tahicardie, hemipareză sau hemiplegie. Paralizia se formează rapid. În cazurile severe de accident vascular cerebral, se poate dezvolta o comă la primele simptome.

Acest tip de accident vascular cerebral afectează persoanele cu vârste cuprinse între 45 și 60 de ani și apare atât la bărbați, cât și la femei. Un accident vascular cerebral poate fi cauzat de oboseală, anxietate, suprasolicitare fizică sau suprasolicitare. Un precursor al unui accident vascular cerebral poate fi o durere de cap, precum și un jet de sânge pe față.

Deci, simptomele generale ale dezvoltării accidentului vascular cerebral includ următoarele manifestări:

  • greaţă;
  • tulburare de conștiență;
  • cefalee acută;
  • ameţeală;
  • respirație zgomotoasă;
  • piele rece;
  • puls tensionat lent;
  • pupilă dilatată pe partea laterală a hemoragiei;
  • divergența ochilor;
  • „înotul” globilor oculari;
  • hipotensiune musculară;
  • mâinile cad sub formă de bici;
  • scad atât reflexele pielii, cât și cele ale tendonului;
  • piciorul se rotește spre exterior;
  • slăbiciune bruscă;
  • amorțeală, paralizie a mușchilor faciali, membrelor (de obicei pe o parte a corpului);
  • tulburări de vorbire;
  • deteriorarea bruscă a vederii la unul sau ambii ochi;
  • pierderea echilibrului și perturbarea bruscă a mersului.

De asemenea, dezvoltarea accidentului vascular cerebral poate fi însoțită de simptome meningeale.

Manifestările hemoragiei intracraniene depind de locul unde ajunge sângele vărsat.

Când sângele intră în spațiul subarahnoidian (între membranele creierului, adică între substanța creierului în sine și oasele craniului din interior), apar următoarele simptome:

  • durere de cap bruscă și severă;
  • fotofobie ( senzații dureroaseîn ochi când privești orice sursă de lumină sau când te afli într-o cameră luminată);
  • greață și vărsături care nu aduc alinare; pierderea conștienței.

Se încarcă formularul..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="10617" data-slogan-on-click= „Obțineți prețuri AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_954426">Obțineți prețuri
Când sângele se acumulează în substanța creierului, se formează un hematom (acumulare locală de sânge). Un hematom, ca leziune care ocupă spațiu, va provoca simptome asociate cu presiunea hematomului pe zonele adiacente ale creierului. Prin urmare, manifestările unui hematom intracerebral sunt determinate de localizarea acestuia în creier. Un hematom în lobul frontal poate provoca următoarele simptome:

  • scăderea inteligenței;
  • apariția prostiei (comportament caracterizat prin glume stupide, vorbăreț);
  • tulburări de vorbire: vorbirea pacientului este neclară (cum ar fi „terci în gură”). Aceasta se numește afazie motorie;
  • întinderea buzelor cu un tub (ca la supt): spontan sau la atingerea buzelor cu orice obiect;
  • instabilitate a mersului: adesea pacientul tinde să cadă pe spate când merge.

Un hematom în lobul temporal poate provoca următoarele simptome:

  • tulburări de vorbire: pacientul nu înțelege discursul care i se adresează, deși îl aude (limba maternă îi sună ca o limbă străină). Aceasta se numește afazie senzorială;
  • pierderea câmpurilor vizuale (lipsa vederii în orice parte a câmpului vizual);
  • convulsii care apar la nivelul membrelor sau pe tot corpul.

Un hematom în lobul parietal poate provoca o tulburare a sensibilității într-o jumătate a corpului (o persoană nu simte atingere, nu simte temperatură și durere în timpul stimulării dureroase).

Un hematom în lobul occipital poate provoca tulburări de vedere - orbire sau câmp vizual limitat la unul sau ambii ochi.

Când sângele se acumulează în substanța cerebelului, sunt posibile următoarele simptome:

  • tulburări de coordonare a mișcărilor (mișcările sunt ample, neclare);
  • instabilitate a mersului: pacientul se abate în lateral când merge, pot apărea chiar căderi;
  • nistagmus orizontal la scară largă (mișcări ale ochilor asemănătoare pendulului, „ochi care alergă” dintr-o parte în alta);
  • scăderea tonusului muscular (hipotonie musculară);
  • roșeață a feței și a corpului;
  • tulburări ale ritmului respirator;
  • tulburări de conștiență (confuzie sau absență completă a conștienței).

Când sângele intră în sistemul ventricular al creierului, blochează lumenul canalului prin care lichidul cefalorahidian (lichidul cefalorahidian implicat în nutriția și metabolismul creierului) curge din ventriculii creierului. Se dezvoltă hidrocefalie acută ocluzivă (acumulare de lichid cefalorahidian în interiorul cavităților creierului (ventriculii creierului) cu „întinderea” lor din interior, comprimarea substanței cerebrale prin creșterea presiunii intracraniene). Următoarele simptome sunt posibile:

  • crize convulsive (contracție ascuțită a mușchilor brațelor și picioarelor, uneori cu pierderea conștienței);
  • afectarea conștienței (confuzie sau absență completă a conștienței);
  • încălcarea tonusului muscular (creștere paroxistică a tonusului la nivelul membrelor, urmată de o lipsă de tonus).

Primele 2,5-3 săptămâni după hemoragie sunt perioada cea mai dificilă a bolii, deoarece în acest stadiu severitatea stării pacientului se datorează edemului cerebral progresiv, care se manifestă prin dezvoltarea și creșterea luxației și a simptomelor cerebrale. Mai mult, luxația și tumefierea creierului reprezintă principala cauză a decesului în perioada acută a bolii, când simptomelor de mai sus sunt unite sau decompensate de complicații somatice existente anterior (afectarea funcției renale și hepatice, pneumonie, diabet etc.). Până la începutul celei de-a patra săptămâni de boală, la pacienții supraviețuitori, simptomele cerebrale generale încep să regreseze, iar consecințele leziunii cerebrale focale ajung în prim-planul tabloului clinic, care va determina ulterior gradul de invaliditate al pacientului.

Cele mai bune clinici publice din Israel

Cele mai bune clinici private din Israel

Tratamentul bolii

Când apare un accident vascular cerebral, pacientul are nevoie de spitalizare urgentă. Dacă spitalizarea nu este posibilă, atunci pacienții sunt administrați medicamentele care ajută la îmbunătățirea circulației sângelui.

Tratamentul accidentului vascular cerebral hemoragic poate fi conservator sau chirurgical. Alegerea în favoarea uneia sau alteia metode de tratament ar trebui să se bazeze pe rezultatele unei evaluări clinice și instrumentale a pacientului și pe consultarea unui neurochirurg.

Terapia medicamentoasă este efectuată de un neurolog. Bazele tratamentului conservator al AVC hemoragic corespund principiilor generale de tratare a pacienților cu orice tip de AVC.

Dacă se suspectează un accident vascular cerebral hemoragic, este necesar să se înceapă măsurile de tratament cât mai devreme posibil (în stadiul prespital). În acest moment, sarcina principală a medicului este de a evalua adecvarea respirației externe și a activității cardiovasculare. Pentru corectarea insuficienței respiratorii, intubația se efectuează cu conectarea unei ventilații mecanice.

Tulburările sistemului cardiovascular constau de obicei în hipertensiune arterială severă, astfel încât tensiunea arterială trebuie normalizată cât mai curând posibil.

Una dintre cele mai importante activități care ar trebui efectuate la sosirea pacientului în spital este terapia care vizează reducerea edemului cerebral. În acest scop, se folosesc medicamente hemostatice și medicamente care reduc permeabilitatea peretelui vascular.

La ajustarea tensiunii arteriale în timpul unui accident vascular cerebral hemoragic, este necesar să se evite o scădere bruscă a tensiunii arteriale, deoarece astfel de modificări semnificative pot provoca o scădere a presiunii de perfuzie, în special în cazul hematomului intracranian. Nivelul de tensiune arterială recomandat este de 130 mm Hg. Pentru reducerea presiunii intracraniene, salureticele sunt utilizate în combinație cu osmodiuretice. În acest caz, este necesar să se monitorizeze nivelul electroliților din sânge de cel puțin două ori pe zi. În plus față de grupele de medicamente de mai sus, administrarea intravenoasă de soluții coloidale și barbiturice sunt utilizate în aceleași scopuri. Terapia medicamentoasă pentru accidentul vascular cerebral hemoragic ar trebui să fie însoțită de monitorizarea indicatorilor cheie care caracterizează starea sistemului cerebrovascular și a altor funcții vitale.

Deoarece un atac de accident vascular cerebral are loc la nivel local, în Israel se efectuează numai tratamentul consecințelor unui accident vascular cerebral, ca atare. Tratamentul pentru accident vascular cerebral este mai mult despre reabilitarea după un atac decât tratamentul în sens general. Pacienților li se prescrie terapie vasculară, oxigenoterapie, tratament restaurator și reabilitare (fizioterapie, terapie cu exerciții fizice, management alimentar). După un atac, pacientului i se prescriu repaus la pat, masaj, exerciții de recuperare, precum și luarea de medicamente

Cel mai important lucru este că în Israel, pacienții sunt tratați pentru bolile de bază care au cauzat atacul de accident vascular cerebral. Tratamentul bolilor cardiovasculare, hipertensiune iar ateroscleroza se clasează cu reabilitarea. Pacienții sunt supuși următoarelor analize, care ajută la stabilirea bolii și la începerea tratamentului acesteia pentru a evita noi atacuri: analize de sânge, radiografie toracică, examen craniografic etc.

Pe lângă tratamentul conservator, se efectuează și tratament chirurgical.

Indicații pentru tratamentul chirurgical

  • hemoragii la nivelul cerebelului;
  • hemoragie cu un volum mai mare de 40 ml;
  • hidrocefalie (comprimarea creierului de către lichid);
  • ruptura anevrismului.

Îndepărtarea chirurgicală a hematomului, dacă este posibil (pentru hematoame superficiale):

  • fie se realizează aspirarea sângelui (printr-un ac de seringă introdus în hematom);
  • sau îndepărtarea hematomului și a vasului de plastic printr-o gaură de trepanare (o gaură în oasele craniului), adică craniotomie.

Metode chirurgicale de tratament:

  • sutura unui anevrism rupt cu aplicarea ulterioară a agrafelor speciale sau învelirea lui în țesut muscular pentru a preveni rupturile ulterioare;
  • embolizarea (blocarea) anevrismului cu o bobină specială (dacă este imposibil de îndepărtat sau suturat);
  • Tehnica chirurgicală cu raze X. Ca și în cazul angiografiei, prin artera femurală se introduce un cateter cu balon, balonul este umflat în locul potrivit și oprește sângerarea;
  • transplant de celule stem. Oferă un efect bun prin restaurarea celulelor deteriorate sau înlocuirea lor cu altele noi;
  • în unele cazuri de accident vascular cerebral hemoragic, pe lângă îndepărtarea hematomului, este nevoie de drenaj al ventriculilor (drenaj ventricular extern), de exemplu, în cazul hemoragiei ventriculare masive sau hidrocel ocluziv (hematomul cerebelos).

Se încarcă formularul..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7313" data-slogan-id-popup="10619" data-slogan-on-click= "Obțineți prețuri la clinică AB_Slogan2 ID_GDB_7313 http://prntscr.com/nvtslo" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_522261">Obțineți prețuri la clinică

Diagnosticul bolii

  1. Analiza plângerilor și istoricului medical: cu cât timp în urmă au început plângerile (slăbiciune la nivelul membrelor, dificultăți la înghițire, instabilitate a mersului etc.); dacă pacientul a observat anterior o creștere a tensiunii arteriale (sângelui), dacă a luat medicamente care scad tensiunea arterială (hipotensive); dacă pacientul abuzează de alcool; dacă pacientul a fost diagnosticat anterior Diabet.
  2. Examen neurologic: prezența tulburărilor de conștiență (pacientul răspunde la întrebări, poate executa comenzi simple, de exemplu, ridică mâinile); prezența semnelor de patologie neurologică: slăbiciune la nivelul membrelor, afectarea sensibilității corpului, tulburări de înghițire (sufocare la înghițire), afectare a tonusului muscular (de obicei, tonus crescut), instabilitate a mersului etc.
  3. Un test general de sânge și o coagulogramă ajută la diferențierea naturii accidentului vascular cerebral și la ajustarea planului de tratament.
  4. Ecografia Doppler (ecografia Doppler) a arterelor carotide. Stabilește topografia îngustării vasului
  5. Tomografia computerizată (CT). Vă permite să determinați tipul de accident vascular cerebral, să identificați focalizarea și volumul hemoragiei.
  6. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). Rezolvați aceleași probleme ca CT, dar cu o rezoluție mai mare.
  7. Angiografia vaselor cerebrale. Se determină starea vaselor (prezența anevrismelor, îngustari). Se efectuează cu ajutorul unui cateter radioopac introdus prin artera femurală. După introducerea pe scară largă, CT și RMN sunt utilizate mai rar.
  8. Tomografia ponderată prin difuzie este cea mai recentă modificare expresă a RMN, care vă permite să determinați zona creierului cu circulație sanguină afectată în câteva minute.
  9. Punctie lombara. Folosind un ac special, se face o puncție în spațiul subarahnoidian al măduvei spinării la nivel lombar (prin pielea spatelui) și 1-2 ml de lichid cefalorahidian (un lichid care asigură nutriția și metabolismul la nivelul creierului și coloanei vertebrale). cordonul) este luat. Deoarece spațiul subarahnoidian al măduvei spinării comunică direct cu spațiul subarahnoidian al creierului, în prezența hemoragiei între membranele creierului, sângele sau rămășițele acestuia pot fi detectate în lichidul cefalorahidian. Dacă accidentul vascular cerebral este hemoragic, va exista sânge în lichidul cefalorahidian.

Se încarcă formularul..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="10617" data-slogan-on-click= „Obțineți prețuri AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_543581">Obțineți prețuri